Литература: 

Метаболизм выделившегося из нервных окончаний норадреналина, а также циркулирующих катехоламинов осуществляется в основном цитоплазматическим ферментом эффекторных клеток—катехол-О-метилтрансферазой (КОМТ). Под влиянием этого фермента происходит О-метилирование катехоламинов.

Небольшие количества медиатора подвергаются экстранейрональному захвату эффекторными клетками (гладкими мышцами и др.). При экстраней-рональном захвате норадреналин быстро метаболизируется при участии КОМТ и МАО.

Адренорецепторы А| онисты Антагонисты
0С| Мезатон Празозин
«2 Клофелин Йохимбин
а| + а2 Адреналин Норадреналин Фентоламин

Таблица4.2. Вещества, влияющие на разные типы Р-адренорецепторов

Адренорецепторы Агонисты Антагонисты
Р. Добутамин Метопролол Атенолол
Р2 Салбутамол

Фенотерол

Тербуталин

Бутоксамин
Р. + Р2 Изадрин Орципреналин Анаприлин

Таблица 4.3. Основные эффекты, связанные со стимуляцией постсинаптических а- и р-адреноре-цепторов

а-Адренорепепторы З-Адренорецепторы
Сужение сосудов (особенно сосудов кожи, почек, кишечника, коронарных сосудов и др.).

Сокращение радиальной мышцы радужки (мидриаз)

Снижение моторики и тонуса кишечника Сокращение сфинктеров желудочно-кишечного тракта

Сокращение капсулы селезенки Сокращение миометрия

Расширение сосудов (особенно сосудов скелетных мышц, печени, коронарных сосудов и др.)

Повышение частоты и силы сердечных сокращений

Снижение тонуса мышц бронхов Снижение моторики и тонуса кишечника

Снижение тонуса миометрия

Гликогенолиз

Липолиз

Таким образом, баланс норадреналина зависит от его синтеза, депонирования, нейронального и экстранейронального захвата, а также от энзиматических превращений.

Возможности фармакологического воздействия на адренергическую передачу нервных импульсов довольно разнообразны. Направленность действия веществ может быть следующей: 1) влияние на синтез норадреналина; 2) нарушение депонирования норадреналина в везикулах и цитоплазме пресинап-тических окончаний; 3) угнетение ферментативной инактивации норадреналина; 4) влияние на выделение норадреналина из окончаний; 5) нарушение процесса обратного захвата норадреналина пресинаптическими окончаниями;

6) угнетение экстранейронального захвата норадреналина; 7) непосредственное воздействие на адренорецепторы.

Так, например, синтез норадреналина угнетает а-метил-п-тирозин (тормозит тирозингидроксилазу). Блокируя транспортные системы мембран везикул, резерпин угнетает проникновение в везикулы дофамина и обратный захват норадреналина везикулами. В связи с этим уменьшается содержание депонированного в них норадреналина. Снижение содержания норадреналина в пресинаптических окончаниях отмечается также при назначении октадина.

Ингибиторами МАО являются ипразид, ниаламид, а активность КОМТ угнетается пирогаллолом.

Может быть изменен процесс высвобождения норадреналина из пресинаптических окончаний. Одни вещества стимулируют его выделение (например, тирамин, эфедрин), другие — уменьшают (октадин, орнид).

Нейрональный захват норадреналина адренергическими окончаниями угнетается при введении имизина, кокаина (при этом увеличивается концентрация медиатора в синаптической щели), экстранейрональный захват—мета-нефрином, феноксибензамином.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!