Литература: 

Остается также открытым вопрос об участии гистамина в межнейрон-ной передаче возбуждения. В ЦНС обнаружены гистаминовые Н,- и Н2-рецепторы. Гистамин при ионофоретическом введении к нейронам мозга мо

1 Агонистом каинатных рецепторов является каиновая кислота (аминокислота, выделенная из морских водорослей). В больших концентрациях обладает нейротоксическим действием, разрушая тела нейронов, имеющих глутаматные рецепторы.

жет вызывать как возбуждающий, так и тормозный эффект. Известно также, что многие блокаторы Н,-рецепторов (например, димедрол) обладают седативным действием. Однако имеющиеся данные недостаточны для того, чтобы отнести гистамин к нейромедиаторам или нейромодуляторам.

Из приведенных данных очевидно, что в центральной регуляции принимает участие множество нейромедиаторов и нейромодуляторов, взаимодействие которых и определяет функциональное состояние ЦНС. Эти нейромедиатор-ные системы и являются важнейшей мишенью для действия фармакологических веществ.

Некоторые нейротропные средства оказывают нормализующее влияние на энергетический обмен нейронов (например, ноотропные средства).

Для исчерпывающего представления о механизмах возникновения тех или иных эффектов необходимо располагать многими данными. Так, требуется определить центры или ассоциации нейронов, наиболее чувствительные к данному препарату, т. е. основную локализацию его действия. Следует также установить те этапы синаптической передачи, которые изменяются наиболее существенно, и определить биологический субстрат, являющийся «мишенью» для фармакологического средства. Наконец, важно выяснить, каковы механизмы взаимодействия препарата с рецепторами, с эндогенными физиологически активными веществами и т. д.

Разрешение всех этих вопросов лимитирует ограниченность сведений о физиологии и патологии ЦНС. Недостаточно изучено взаимоотношение различных функциональных систем. Нет исчерпывающих данных о медиаторах и модуляторах, участвующих в межнейронной передаче в ЦНС, их взаимодействии и рецепторах, с которыми они реагируют. Отсутствуют адекватные экспериментальные модели для большинства патологических состояний ЦНС. Тем не менее значительный объем фармакологических исследований в ряде случаев позволяет, хотя и в общих чертах, представить механизмы возникновения тех конечных эффектов, которые отражают фармакодинамику нейротропных средств.

Глава 5

СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА (ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ, НАРКОТИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА)

Вещества этой группы вызывают хирургический наркоз. Это состояние характеризуется обратимым угнетением ЦНС, которое проявляется выключением сознания, подавлением чувствительности (в первую очередь болевой) и рефлекторных реакций, снижением тонуса скелетных мышц. Такое определение, принятое в анестезиологии, включает лишь внешние признаки наркоза, который рассматривается применительно к целому организму.

Все основные проявления действия средств для наркоза связаны с тем, что они угнетают межнейронную (синаптическую) передачу возбуждения в ЦНС. При этом нарушается передача афферентных импульсов, изменяются корковоподкорковые взаимоотношения, функция промежуточного мозга, среднего мозга, спинного мозга и т. д. Возникающая функциональная дезинтеграция ЦНС, связанная с нарушением синаптической передачи, и обусловливает развитие наркоза.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!