Литература: 

Отсутствие избирательности в действии средств для наркоза и большая вариабельность в их химическом строении дали основание полагать, что они, по-видимому, не взаимодействуют с какими-либо специфическими рецепторами. В достаточных концентрациях они оказывают однотипное угнетающее влияние на различные нейроны. Очевидно, происходит неспецифическое физико-химическое связывание их с мембранами нейронов (за исключением мембраны аксонов, на которую в наркотических концентрациях они, по-видимому, не действуют) за счет взаимодействия с липидами и/или белками, а также, возможно, с молекулами воды, покрывающими мембраны. Это приводит

В. Г. МОРТОН (в центре)

(1819—1869).

Первая демонстрация наркотического действия эфира в 1846 г. Этот год считается годом открытия наркоза.

к нарушению функции мембраны и, возможно, к обратимым изменениям ее ультраструктуры. Одним из проявлений взаимодействия средств для наркоза с постсинаптической нейрональной мембраной является изменение проницаемости ионных каналов (например, для ионов калия), что нарушает процесс деполяризации и следовательно межнейронную передачу импульсов.

Высказывается также предположение, что ряд средств для наркоза может увеличивать внутриклеточную концентрацию ионов кальция, уменьшая их захват митохондриями. Это вызывает гиперполяризацию мембраны, повышение проницаемости для ионов калия и в целом — снижение возбудимости нейронов.

Не исключено также пресинаптическое действие этих препаратов, приводящее к снижению высвобождения возбуждающих медиаторов (например, ацетилхолина).

Для ряда препаратов, применяемых для неингаляционного наркоза, имеются убедительные данные об их влиянии на определенный тип рецепторов. Так, показано, что производные барбитуровой кислоты взаимодействуют с ГАМК-бензодиазепин-барбитуратовым рецепторным комплексом и потенцируют действие ГАМК. При этом увеличивается время активированного состояния хлорного ионофора. связанного с этим рецепторным комплексом. Как уже отмечалось, для кетамина установлено, что он является антагонистом определенного типа рецепторов для возбуждающих аминокислот (так называемых N М О А-рецепторов).

Не следует полностью исключать возможность более специфичного действия на определенные типы рецепторов и для отдельных средств для ингаляционного наркоза. В качестве аргумента можно воспользоваться данными о разнонаправленном действии эфира и метоксифлурана на стимулирующие эффекты ацетилхолина и Ь-глутамата в отношении нейронов обонятельной коры. Кроме того, в опытах на периферических рецепторах было показано, что метоксифлуран блокирует стимулирующий эффект Ь-глутамата и не влияет на тормозный эффект у-аминомасляиой кислоты.

На основе изучения взаимодействия средств для наркоза с нейрональНИКОЛАЙ

ИВАНОВИЧ

ПИРОГОВ

(1810—1881).

Выдающийся русский хирург. Уже в 1847 г. широко применял эфирный наркоз в хирургической практике, в том числе в военно-полевой хирургии. Автор ряда оригинальных методов наркотизирования ными мембранами и их компонентами (липидами, белками, водой) были предложены биофизические теории наркоза (адсорбционная теория, теория клеточной проницаемости, липидная и белковая теории, теория гидратированных микрокри-сталпов и др.). Однако все они не являются универсальными, так как касаются только ограниченных рядов соединений. Кроме того, указанные теории основываются обычно на модельных опытах, что не позволяет перенести полученные закономерности на условия целого организма.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!