Начальная доза составляет 10-15 мг внутривенно. При необходимости можно дополнительно ввести 3-5 мг.

Панкуроний идентичен тубокурарину, но в 5 раз превосходит его по силе действия. Обычная дозировка составляет 0,04-0,08 мг/кг.

Галламин по механизму действия не отличается от тубокурарина, но по силе действия уступает последнему. В отличие от тубокурарина в терапевтических дозах блокирует симпатические ганглии, а также оказывает высокоселективное ваголитическое действие в отношении миокарда. В связи с этим может вызывать тахикардию и гипертензию. Проходит через плацен-тарный барьер.

Побочные эффекты те же, что и у тубокурарина. В сочетании с циклопропаном может вызывать желудочковые аритмии.

Обычная доза — 1 мг/кг внутривенно. При необходимости через 30-45 мин введение можно повторить.

Деполяризующие агенты

Сукцинилхолин (суксаметоний) является четвертичным аммониевым соединением.

Механизм действия окончательно не установлен. Возможно, он действчет как частичный агонист аце-тилхолинового типа и вызывает деполяризацию скелетных мышц. Однако в отличие от ацетилхолина препарат разрушается медленней, так как подвергается только воздействию псевдохолинэстеразы. Это удлиняет период деполяризации, в течение которого мышца не реагирует на поступающие импульсы и находится в состоянии паралича.

Паралич скелетных мышц под воздействием препарата развивается после предварительного кратковременного периода подергивания и сокращения отдельных мышечных волокон, обычно в области фуди и животч Считается, что препарат расслабляет мускулатуру конечностей и шеи в дозах, не приводящих к параличу дыхательной мускулатуры. Однако на высоте эффекта обычно наблюдается кратковременное выключение дыхания.

Сукцинилхолин, будучи частичным агонистом ацетилхол и нового типа, вначале вызывает гипотензию и брадикардию. Циклопропан и фторотан усиливают эти эффекты, а тиопентал натрия и атропин блокируют их. Повторное введение препарата может вызывать нарушение ритма сердца. Брадикардия и гипотония в последующем сменяются развитием тахикардии и гипертензии ввиду того, что препарат сначала стимулирует ганглии, и только потом наступает их блокада. В больших дозах способствует развитию гипотензии вследствие мускаринового эффекта и блокады ганглиев.

При внутривенном введении препарата максимальный эффект наступает через 1-2 мин, а мышечный тонус восстанавливается через 3-4 мин. Действие препарата лимитируется плазменным метаболитом (псевдохолинэстеразой плазмы), в результате чего образуется сукцинилхолин. Он также является деполяризующим мышечным блокатором, но имеет только 1/20 часть от силы действия основного вещества. Сукцинилхолин в последующем метаболизиру-ется ацетилхол и нэстеразой в холин и сукциниловую кислоту. Эта вторая реакция протекает более медленно, чем гидролиз в плазме. Плазменный Т|/2 сукци-нилхолина составляет 2-4 мин. При отсутствии энзимной активности неэнзимный гидролиз протекает со скоростью 5% в час. Около 10% препарата в неизмененном виде экскретируется с мочой.

Приблизительно у одного пациента на 2800 из популяции имеется анормальная псевдохолинэстераза, в присутствии которой плохо протекает каталитическая активность. Низкая степень гидролиза у этих пациентов продуцирует длительное апноэ, иногда в течение нескольких часов.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!